Parkinsonova choroba: Skrotenie zlej ženy
Christiane Fux študovala žurnalistiku a psychológiu v Hamburgu. Skúsený lekársky redaktor píše od roku 2001 články do časopisov, správy a vecné texty na všetky mysliteľné zdravotné témy. Okrem práce pre je Christiane Fux aktívna aj v próze. Jej prvá kriminálna novela vyšla v roku 2012 a taktiež píše, navrhuje a vydáva vlastné kriminálne hry.
Ďalšie príspevky od Christiane Fux Všetok obsahu kontrolujú lekárski novinári.Proti Parkinsonovej chorobe existujú účinné lieky. Háčik: v určitom okamihu sa u nich vyvinú závažné vedľajšie účinky. Dokážete ich uchopiť?
Na Parkinsonovu obrnu sa nedá vyliečiť - existujú však lieky, ktoré môžu pomôcť. Najdôležitejšia účinná látka, ktorá sa používa: L-Dopa. Ale po niekoľkých rokoch používania to spôsobuje poruchy, pri ktorých pacienta zrazu sužuje nedobrovoľný pohyb (dyskinéza). Sú rovnako stresujúce ako symptómy samotnej choroby. Vedci teraz zistili možnú príčinu - a teda dúfajú v lepšiu terapiu.
Vedci vedení Davidom L. Sulzerom z Columbia University Medical Center dokázali v experimentoch na myšiach, že k dyskinéze dochádza vtedy, keď určité nervové bunky v mozgu postupne horšie reagujú na inhibičnú messengerovú látku - GABA. Bráni človeku vykonávať nedobrovoľné pohyby, ktoré sú typické pre pacientov s Parkinsonovou chorobou a najmä pre vedľajšie účinky L-Dopa.
Nedostatok poslov v mozgu
Výskum príčin dyskinézy sa doteraz zameriaval na receptory neurotransmitera dopamínu, ktorý je zásadný aj pre reguláciu nervových buniek a kontrolu pohybov. Parkinsonovi pacienti majú príliš málo tohto neurotransmitera, ktorý je kompenzovaný účinnou látkou L -Dopa - prekurzorom dopamínu. Časom však dokovacie body v mozgu reagujú na terapiu L -Dopa príliš násilne - aspoň to je predpoklad.
Sulzer a kolegovia však predpokladali, že do vývoja bizarných pohybových porúch môžu byť zahrnuté ďalšie oblasti mozgu: takzvané bazálne gangliá. V experimentoch na myšiach skúmali, čo sa deje v bazálnych gangliách, keď už nie je k dispozícii dopamín.
Brzdené spontánne pohyby
Určitý typ bazálnych ganglií, takzvané striatum, po dlhšom nedostatku dopamínu stráca schopnosť reagovať na neurotransmiter GABA. Ale GABA má regulačný účinok na pohyby. V prípade krátkodobého nedostatku dopamínu problémy nevznikajú.
"Keď neuróny v tejto oblasti pracujú normálne, pôsobia ako brzda." Predídete tak nedobrovoľným pohybom, “hovorí Sulzer. Neurológ má podozrenie, že L-Dopa natrvalo narúša filtračnú funkciu neurónov v striate, ktoré rozhodujú o tom, či sú pohyby potlačené alebo nie.
"Zdá sa, že receptory GABA a GABA sú stále prítomné v striate," hovorí jeho kolega Anders Borgkvist. "Otázkou teda je, prečo nefungujú?" Vedci dúfajú, že sa im v budúcnosti podarí poruchu napraviť tak, aby terapia L-Dopa opäť bez problémov fungovala.
Progresívne rozpad nervov
Parkinsonova choroba je progresívna neurologická porucha. Začína sa v substancii nigra, oblasti mozgu, ktorá tvorí neurotransmiter dopamín. U pacientov s Parkinsonovou chorobou v tejto oblasti odumierajú nervové bunky. Ak je nedostatok dopamínu, neuróny reagujú hyperaktívne - stav, ktorý sťažuje ovládanie pohybov. L-Dopa tento nedostatok kompenzuje. Konvertuje sa na dopamín a pacienti opäť získajú kontrolu nad svojimi pohybmi. Aby sa oddialili neskoré vedľajšie účinky terapie L-Dopa, často sa používa váhavo. Ak by sa podarilo dyskinézu dostať pod kontrolu, bol by možný skorší a intenzívnejší začiatok terapie. Prospelo by z toho najmä mladších pacientov.
Zdroj: „Strata Striatonigral GABAergickej presynaptickej inhibície umožňuje senzibilizáciu motora u parkinsonských myší.“
Tagy: alkohol starostlivosť o nohy tehotenský pôrod
