Systém renin-angiotenzín-aldosterón
Eva Rudolf-Müller je nezávislá spisovateľka v lekárskom tíme Vyštudovala humánnu medicínu a novinové vedy a opakovane pracovala v oboch oblastiach - ako lekár na klinike, ako recenzent a ako lekársky novinár pre rôzne odborné časopisy. V súčasnosti pracuje v online žurnalistike, kde je každému ponúkaná široká škála liekov.
Viac o expertoch na Všetok obsahu kontrolujú lekárski novinári.Systém renín-angiotenzín-aldosterón (RAAS) je súčasťou riadiaceho obvodu, ktorý reguluje krvný tlak a rovnováhu vody a elektrolytov. RAAS zaisťuje dynamickú rovnováhu, aby bola zachovaná funkčnosť nášho obehového systému. Prečítajte si všetko, čo potrebujete vedieť o systéme renín-angiotenzín-aldosterón!
Čo je to systém renín-angiotenzín-aldosterón?
Systém renín-angiotenzín-aldosterón (RAAS, často nečisto označovaný ako systém RAAS) riadi rovnováhu vody a elektrolytov v našom organizme, a má teda rozhodujúci vplyv na krvný tlak:
Pretože fungovanie nášho obehového systému závisí od presnej regulácie objemu krvi, sú potrebné mechanizmy, ktoré vytvoria krátkodobú rovnováhu medzi objemom tekutiny vo vnútri a mimo ciev (vnútro- a extravaskulárnym). Systém renín-angiotenzín-aldosterón hrá kľúčovú úlohu pri kontrole objemu krvi reguláciou rovnováhy tekutín a elektrolytov.
Akú funkciu má systém renín-angiotenzín-aldosterón?
Ak je v tele nedostatok objemu (napríklad v dôsledku silnej straty krvi), obličkové tepny sú menej zásobované krvou a tlak v nich klesá. V reakcii na to niektoré obličkové bunky (juxtaglomerulárne bunky) vylučujú renín ako súčasť systému renín-angiotenzín-aldosterónový systém. Tento enzým štiepiaci proteín premieňa krvný proteín (plazmatický proteín) angiotenzinogén z pečene na prekurzor hormónu angiotenzín I.
Ten sa iným enzýmom („enzým konvertujúci na angiotenzín“, ACE) premieňa na aktívny hormón angiotenzín II. Existuje niekoľko mechanizmov, ktoré spôsobujú opätovné zvýšenie krvného tlaku:
Angiotenzín II spôsobuje zúženie ciev (vazokonstrikcia), čo zvyšuje krvný tlak. Stimuluje uvoľňovanie hormónu aldosterónu z nadobličiek. To spôsobuje, že obličky zadržiavajú v tele viac sodíka a vody (namiesto toho, aby ich vylučovali močom). To zvyšuje obsah sodíka a objem krvi, čo tiež zvyšuje krvný tlak.
Angiotenzín II navyše podporuje pocit smädu (objem krvi a tým aj krvný tlak sa zvyšuje príjmom tekutín), chuť na soľ a uvoľňovanie ADH (antidiuretický hormón, vazopresín) z hypofýzy (hypofýzy). Tento hormón inhibuje vylučovanie vody obličkami (diuréza) - krvný tlak stúpa.
Nedostatok sodíka v tele tiež spúšťa uvoľňovanie renínu a tým aktiváciu systému renín-angiotenzín-aldosterónový systém (RAAS).
Kde sa nachádza systém renín-angiotenzín-aldosterón?
Renin sa vyrába v juxtaglomerulárnom aparáte obličiek. Angiotenzín I sa tvorí v krvi pod vplyvom renínu z prekurzora angiotenzinogénu. Enzým ACE, ktorý premieňa angiotenín I na aktívny angiotenzín II, sa produkuje okrem iného v pľúcach. Aldosterón sa vyrába v kôre nadobličiek.
Aké problémy môže spôsobiť systém renín-angiotenzín-aldosterón?
Na zásah do systému renín-angiotenzín-aldosterón je možné použiť lieky a ovplyvniť tak reguláciu krvného tlaku. Na vysoký krvný tlak sa napríklad podávajú betablokátory alebo ACE inhibítory. Beta -blokátory inhibujú uvoľňovanie renínu, ACE inhibítory blokujú ACE a tým aj tvorbu angiotenzínu II. V oboch prípadoch to má za následok pokles krvného tlaku.
Existujú aj lieky, ktoré inhibujú účinky aldosterónu (antagonisty aldosterónu, ako je spironolaktón). Používajú sa predovšetkým ako tablety na odvodnenie (diuretiká), napríklad na srdcové zlyhanie (srdcové zlyhanie).
Pri takzvanom Connovom syndróme (primárny hyperaldosteronizmus) sa uvoľňuje nadmerné množstvo aldosterónu. Príčinou je ochorenie kôry nadobličiek (napríklad nádor).
Pri sekundárnom hyperaldosteronizme tiež telo uvoľňuje príliš veľa aldosterónu. Dôvodom je zvyčajne nadmerná aktivácia systému renín-angiotenzín-aldosterón, napríklad v dôsledku ochorenia obličiek (ako je zúženie renálnych artérií = stenóza renálnej artérie).
Tagy: prvá pomoc Choroby orgánové systémy
